Памятка Больному Железодефицитной Анемией' title='Памятка Больному Железодефицитной Анемией' />Причины, симптомы и виды анемии, народные способы лечения и общие. Железодефицитная анемия возникает при дефиците железа в. Железодефицитные анемии. Диагностика и лечение ТРУДНЫЙ ПАЦИЕНТА. В. Струтынский. Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Пирогова, Москва. В статье подробно обсуждаются вопросы диагностики, дифференциальной диагностики и лечения ЖДА, нередко встречающейся в практике работы врачей терапевтов, в том числе у больных с хроническими заболеваниями ЖКТ. Подчеркивается необходимость комплексного клинико лабораторного обследования больных с гипохромными микроцитарными анемиями, что связано со сложностью дифференцирования ЖДА и анемии хронических заболеваний. Подробно обсуждается проблема длительной терапии больных ЖДА различными железосодержащими препаратами, и подчеркиваются преимущества использования для лечения дефицита железа высокоэффективного комплексного препарата Ферро Фольгамма. Ключевые слова железодефицитная анемия, препараты железа, Ферро Фольгамма. Сведения об авторе Струтынский Андрей Владиславович заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней и лучевой диагностики лечебного факультета ГБОУ ВПО РНИМУ им. Памятка Больному Железодефицитной Анемией' title='Памятка Больному Железодефицитной Анемией' />Н. И. Пирогова, д. Iron Deficiency Anemia. The paper presents the detailed discussion of long term treatment for IDA patients using various iron containing drugs, highlighting the benefits of drug called Ferro Folgamma, which is iron contained complex drug of high effectiveness. Памятка Больному Железодефицитной Анемией' title='Памятка Больному Железодефицитной Анемией' />Разработать памятку, позволяющую уменьшить риск развития ЖДА у детей. У большинства больных железодефицитной анемией снижается. Keywords iron deficiency anemia, iron containing drugs, Ferro Folgamma. Железодефицитная анемия ЖДА это наиболее распространенная форма анемии, составляющая 8. Чаще всего она встречается у женщин детородного возраста, беременных женщин, детей раннего возраста особенно до 1 года, а также у пациентов старше 6. ЖКТ, почек, алиментарной недостаточностью. ЖДА наблюдается не менее чем у 1. России, достигая в отдельных регионах 2. Это подчеркивает медико социальное значение своевременной диагностики и лечения ЖДА и профилактики дефицита железа. Наиболее частыми причинами развития ЖДА являются 1. Хронические кровопотери маточные, пищеводно желудочные, кишечные, почечные, геморагический синдром при нарушениях свертывания крови, заболеваниях печени, системных васкулитах, передозировке антикоагулянтов и т. Нарушения всасывания пищевого железа и пристеночного пищеварения в тонком кишечнике и развитие синдрома мальабсорбции болезнь Крона, туберкулез кишечника, дисахаридазная недостаточность, глютеновая энтеропатия целиакия, опухоли тонкой кишки лимфомы, пострезекционные синдромы, паразитарные инвазии внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы гастрогенная недостаточность всасывания железа хронический атрофический гастрит, рак желудка, гастрэктомия. Повышенная потребность в железе беременность, лактация, интенсивный рост у детей, заместительная терапия рекомбинантным эритропоэтином больных хронической почечной недостаточностью, пациентов с миелодиспластическим синдромом и др. Алиментарная недостаточность железа недостаточное питание, анорексии различного происхождения, вегетарианство. Важно подчеркнуть, что при перечисленных выше поражениях ЖКТ, являющихся причиной развития ЖДА, как правило, наблюдается также нарушение всасывания витамина В1. Инструкция По Охране Труда Для Инженера Огм на этой странице. Этот вариант анемии получил название анемия хронических заболеваний АХЗ, или анемия воспаления. В этих случаях снижение содержания сывороточного железа и рефрактерность к лечению пероральными препаратами железа обусловлены нарушением функции белков, регулирующих метаболизм железа в организме гепсидина и ферропортинов. Регуляторный пептид гепсидин, синтезируемый печенью, взаимодействуя с рецепторами ферропортинов, ограничивает их функцию и снижает или прекращает транспортировку железа из энтероцитов и макрофагов в кровь. При тяжелых хронических и острых заболеваниях внутренних органов, при которых, как известно, повышается уровень провоспалительных цитокинов ФНО a, ИЛ 6, ИЛ 1. В результате железо не поступает в кровь ни из энтероцитов, ни из макрофагов, оказываясь как бы в клеточной ловушке. Содержание сывороточного железа снижается, что сопровождается развитием анемии, тогда как паренхиматозные органы перегружены железом. Диагностика ЖДАКлиническая картина ЖДАскладывается из двух основных синдромов анемического и сидеропенического. Признаками анемического синдрома, обусловленного гемической гипоксией органов и тканей, является немотивированная слабость, быстрая утомляемость, головокружения, синкопальные и предсинкопальные состояния, одышка, повышенная раздражительность, плаксивость, бледность кожных покровов и видимых слизистых, тенденция к снижению АД, тахикардия, функциональный систолический шум над сердцем. Сидеропенический синдром, обусловленный тканевым дефицитом железа, приводит к снижению активности многих ферментов, в состав которых входит железо цитохромоксидазы, пероксидазы, сукцинат дегидрогеназы и др., и появлению характерных симптомов извращению вкуса pica chlorotica и обоняния, снижению мышечной силы в связи с дефицитом миоглобина и ферментов тканевого дыхания, сухости кожи, истончению, ломкости и поперечной исчерченности ногтей, койлонихиям, ангулярному стоматиту, глосситу, а также к атрофическим изменениям слизистой оболочки пищевода сидеропеническая дисфагия, желудка и кишечника атрофический гастрит, энтерит. Лабораторная диагностика. При рутинном исследовании периферической крови выявляется снижение числа эритроцитов и содержания гемоглобина Hb, по уровню которого обычно судят о тяжести течения болезни легкая степень анемии характеризуется снижением Нb до 1. Определяется также уменьшение цветового показателя lt 0,8. Нb в эритроците МСН lt 2. Нb в эритроците МСНС lt 3. МСV lt 8. 0 фл, что свидетельствует о гипохромном и микроцитарном характере анемии. В большинстве случаев этих данных недостаточно для диагностики ЖДА, поскольку гипохромный и микроцитарный характер анемии свойственен и для других форм анемии, в том числе АХЗ, сидероахрестической, гемолитической анемиях, талассемии и др. Более надежными методами диагностики ЖДА является определение концентрации железа в сыворотке крови, содержания трансферрина и ферритина, а также общей железосвязывающей способности сыворотки ОЖСС и процента насыщения трансферрина железом таблица. Как видно из таблицы, снижение содержания сывороточного железа lt 8,51. ЖДА, но и при АХЗ. Для ЖДА наиболее характерно сочетание уменьшения содержания сывороточного железа с компенсаторным увеличением синтеза транспортного белка трансферрина норма 2,5. ОЖСС норма 4. 4,77. При АХЗ уменьшение сывороточного железа сочетается с нормальным или умеренно сниженным содержанием трансферрина и значений ОЖСС и повышенной концентрацией ферритина, что указывает на усиленное депонирование железа в паренхиматозных органах и невозможность поступления его в кровь из энтероцитов и макрофагов. Таким образом, наиболее значимыми лабораторными показателями, позволяющими дифференцировать ЖДА и АХЗ, являются содержание ферритина и значения ОЖСС. При этом следует придерживаться основных принципов лечения ЖДА, сформулированных Л. И. Идельсоном в 1. Всем пациентам с ЖДА в пищевом рационе следует предусмотреть прием продуктов с относительно высоким содержанием железа мяса, свиной и говяжьей печени, гречневой крупы, яблок, гранатов, грибов, капусты, фасоли, шоколада, красного вина и др. Одновременно назначают прием аскорбиновой кислоты, которая является сильным стимулятором всасывания железа в кишечнике, способствуя частичной ионизации пищевого железа Fe.